DOI 10.33573/xxxxxxxxxxxx
Лубянова И. П1, Луговской С. П.1, Михайлик О. М.2, Дудченко Н. А.3
Нарушение метаболизма железа при экспозиции свинцом (клинико-экспериментальные исследования)
1 Государственное учреждение «Институт медицины труда Национальной академии медицинских наук
Украины», г. Киев
2 Этрис ГмбХ, Планегг, Германия
3 Институт геохимии, минералогии и рудообразования имени Н. П. Семененко Национальной академии наук Украины, г. Киев
Полная статья (PDF), ENG
Актуальность. В современной научной литературе в последнее время поднимается и активно обсуждается вопрос о роли свинца в развитии перегрузки организма железом. При этом нарушения обмена гемового и негемового железа в организме при свинцовом отравлении остаются не достаточно изученными.
Цель исследования — изучить особенности нарушений обмена гемового и негемового железа у рабочих, экспонированных на предприятии свинцом, а также морфологические проявления гемосидероза на экспериментальной моделе свинцовой интоксикации у крыс.
Материалы и методы исследования. Объектом исследования были 19 рабочих завода художественного стекла в возрасте (42 ± 11) лет (основная группа), которые подвергались профессиональному воздействию свинца, а также 17 рабочих контрольной группы в возрасте (40 ± 14) лет. У всех обследуемых с помощью количественного метода электронно-спинового резонанса (ЭСР) в цельной крови, плазме и лейкоцитах изучали показатели обмена железа: концентрацию железа в ферритине, а также концентрацию свободного и связанного с железом трансферрина. Также объектом исследования были 36 крыс-самцов линии Вистар, которых использовали для воспроизведения модели острой, подострой и хронической свинцовой интоксикации с целью морфологической оценки нарушений обмена железа (III). Для этого из залитых в парафин кусочков печени и селезенки с помощью микротома готовили гистологические срезы, на которых проводили гистохимическую реакцию Перлса.
Результаты. Показано, что профессиональный контакт со свинцом приводит к достоверному по сравнению с контролем (р < 0,05) повышению концентрации железа в сыворотке крови, в клетках крови — трансферрина, насыщенного железом и степени (%) насыщения трансферина железом, что способствует развитию перегрузки организма железом. Об этом также свидетельствуют результаты проведенных экспериментальных исследований, обнаруживших в печени развитие различной степени выраженности интерстициального гемосидероза, а в селезенке выраженного сидероза ее красной пульпы.
Ключевые слова: свинцовая интоксикация, экспериментальная свинцовая интоксикация, трансферрин, ферритин, гемосидероз, электронно-спиновый резонанс, перегрузка организма железом
Литература
- Silbergeld, E. K. 2003, “Facilitative mechanisms of lead as a carcinogen”, Mutat. Res., v. 533, no. 1–2, pp. 121–133.
- IPCS. Environmental health criteria 165. “Inorganic lead”. [Electronic resource]. Geneva: WHO. Mode of access: http://www.inchem.org/documents /ehc/ehc/ ehc165.htm
- Caballes, F. R., Bonkovsk, H. L., Sendi, H. 2012, “He pa titis C, porphyria cutanea tarda and liver iron: an update”, Liver International., v. 32, no. 6, pp. 880–893.
- Richter, G., Velasquez, M. J., Shedd, R. 1979, “Ferritin in rat kidneys with specific lesions due to a single dose of lead”, Am. J. Pathol., no. 94, pp. 483–95.
- Wright, R. O., Silverman, E. K., Schwartz, J. [et al.]. 2004, “Association between hemochromatosis genotype and lead exposure among elderly men: the normative aging study”, Environ. Health Perspect., v. 112, no. 6. pp. 746–750.
- Rocha, M. E., Ferreira, A. M., Bechara, E. J. 2000, “Roles of phosphate and an enoyl radical in ferritin iron mobilization by 5-aminolevulinic acid”, Free Radic. Biol. Med. no. 29. pp. 1272–1279.
- Lubyanova, I., Mykhilyk, O., Dudchenko, N., Lu govsky S. 2002, “Iron overload upon occupational lead exposure”. In: Macro and Trace Elements. (21. Workshop, October 18th- and 19th, 2002. University, Jena). Schubert-Verlag : Leipzig. pp.1059–1067.
- Minotti, G. 1992, “The role of an endogenous nonheme iron in microsomal redox reactions”, Arch. Biochem. Biophys., no. 297, pp. 189–198.
- Di Mascio, P., Teixeira, P. C., Onuki, J. [et al.]. 2000, “DNA damage by 5-aminolevulinic and 4,5-dioxovaleric acids in the presence of ferritin”, Arch. Biochem. Biophys., no. 373, pp. 368–374.
- Demassi, M., Penatti, C. A., DeLucia, R. 1996, “The prooxidant effect of 5-aminolevulinic acid in the brain tissue of rats: implications in neuropsychiatric manifestations in porphyrias”, Free Rad. Biol. Med., no. 20, pp. 291–299.
- Klausner R., D., Rouault T. A., Harford J. B. 1993, “Regulating the fate of mRNA: the control of cellular iron metabolism”, Cell, no. 72, pp. 19–28.
- Mykhaylyk, O., Dudchenko, N. 1998, “Nonheme iron determination in biological samples on evidence derived from electron spin resonance data”, Metal Irons in Biology and Medicine (Eds. Collery Ph., Brätter P., Negretti de Brätter V. [et al.]), v. 5: John Libbey Eurotext, Paris, pp. 3–7.
- Дудченко, Н., Михайлик, О. 1999. “Кількісне ітифікація хелатируемого заліза в біологічних тканинах з використанням ESR-текніка на комплексоутворення з десферріоксаміном В”, Біохімія, т. 71, вип. 3, стор. 122–127.
- Mykhaylyk, O., Dudchenko, N., Pyasetskaya, N. [et al.]. 2000, “Nonheme iron exchange indices in the whole blood of healthy adults and neonates”, Mengen- und Spurenelemente (20 Arbeitstagung, 2 und 3 Dezember 2000. Friedrich-Schiller-Unuversitat, Jena). Schubert-Verlag : Leipzig, pp. 489–496.
- Архипова О. Г., Шацкая Н. Н., Семенова Л. С. [и др.]. 1988, «Новые биохимические методы исследования в профпатологии», Москва: Медицина, 208 с.
- Barbosa, Jr. F., Tanus-Santos, J. E., Gerlach, R. F., Parsons P. J. 2005, “A critical review of biomarkers used for monitoring human exposure to lead: advantages, limitations, and future needs”, Environ. Health Perspect., v. 113, no. 12, pp. 1669–1674.
- Flora, G., Gupta, D., Tiwari, A. 2012, “Toxicity of lead: A review with recent updates”, Interdisci., v. 5, no. 2, pp. 47–58.
- Kasperczyk, A., Prokopowicz, A., Dobrakowski, M. [et al.]. 2012, “The effect of occupational lead exposure on blood levels of zinc, iron, copper, selenium and related proteins”, Biol. Trace Elem. Res., v. 150, pp. 49–55.
- Halliwell, B. 1992, “Iron and damage to biomolecules”, Iron and Human Disease. (Ed. Randall B. Lauffer ), CRC Press, Boca Raton,. pp. 209–236.
- Cooper, C., Brown, G. 1995, “The interactions between nitric oxide and brain nerve terminals as studied by electron paramagnetic resonance”, Biochem. Biophys. Res. Commun., no. 1212, pp. 404-412.
- Richardson, D., Milnes, K. 1997, “The potential of iron chelators of the pyridoxal isonicotinoyl hydrazone class as effective antiproliferative agents II: the mechanism of action of ligands derived from salicylaldehyde benzoyl hydrazone and 2-hydroxy-1-naphthylaldehyde benzoyl hydrazone”, Blood, no. 89, pp. 3025-3038.
- Verheij, J., Voortman, J., Van Nieuwkerk, C. M. [et al.]. 2009, “Hepatic morphopathologic findings of lead poisoning in a drug addict: a case report”, J. Gastrointestin. Liver Dis., v. 18, no. 2, pp. 225-227.
- Луговський, С. П. 2009. «Морфофункціональна характеристика гемосидерозу при експериментальній свинцевій інтоксикації», Актуальна проблема. Транспорт. Медик., Ні. 2, с. 124132.
- Sano, S., Inoue, S., Tanabe, Y. [et al.]. 1959, “Significance of mitochondria for porphyrin and heme biosynthesis”, Science, no. 129, pp. 275-276.
- Lubyanova, I., Voitovich, I., Primin, M. 2014. “Magnetometric noncontact method for determination of iron accumulation in rat liver with lead intoxication”. The 15-th International Symposium on Trace Elements in Man and Animals, Orlando, Florida. USA. pp. 73.