You are using an outdated browser. For a faster, safer browsing experience, upgrade for free today.

Нарушение метаболизма железа при экспозиции свинцом (клинико-экспериментальные исследования)

DOI 10.33573/xxxxxxxxxxxx

Лубянова И. П1, Луговской С. П.1, Михайлик О. М.2, Дудченко Н. А.3

Нарушение метаболизма железа при экспозиции свинцом (клинико-экспериментальные исследования)

1 Государственное учреждение «Институт медицины труда Национальной академии медицинских наук
Украины», г. Киев

2 Этрис ГмбХ, Планегг, Германия

3 Институт геохимии, минералогии и рудообразования имени Н. П. Семененко Национальной академии наук Украины, г. Киев

Полная статья (PDF), ENG

Актуальность. В современной научной литературе в последнее время поднимается и активно обсуждается вопрос о роли свинца в развитии перегрузки организма железом. При этом нарушения обмена гемового и негемового железа в организме при свинцовом отравлении остаются не достаточно изученными.
Цель исследования — изучить особенности нарушений обмена гемового и негемового железа у рабочих, экспонированных на предприятии свинцом, а также морфологические проявления гемосидероза на экспериментальной моделе свинцовой интоксикации у крыс.
Материалы и методы исследования. Объектом исследования были 19 рабочих завода художественного стекла в возрасте (42 ± 11) лет (основная группа), которые подвергались профессиональному воздействию свинца, а также 17 рабочих контрольной группы в возрасте (40 ± 14) лет. У всех обследуемых с помощью количественного метода электронно-спинового резонанса (ЭСР) в цельной крови, плазме и лейкоцитах изучали показатели обмена железа: концентрацию железа в ферритине, а также концентрацию свободного и связанного с железом трансферрина. Также объектом исследования были 36 крыс-самцов линии Вистар, которых использовали для воспроизведения модели острой, подострой и хронической свинцовой интоксикации с целью морфологической оценки нарушений обмена железа (III). Для этого из залитых в парафин кусочков печени и селезенки с помощью микротома готовили гистологические срезы, на которых проводили гистохимическую реакцию Перлса.
Результаты. Показано, что профессиональный контакт со свинцом приводит к достоверному по сравнению с контролем (р < 0,05) повышению концентрации железа в сыворотке крови, в клетках крови — трансферрина, насыщенного железом и степени (%) насыщения трансферина железом, что способствует развитию перегрузки организма железом. Об этом также свидетельствуют результаты проведенных экспериментальных исследований, обнаруживших в печени развитие различной степени выраженности интерстициального гемосидероза, а в селезенке выраженного сидероза ее красной пульпы.

Ключевые слова: свинцовая интоксикация, экспериментальная свинцовая интоксикация, трансферрин, ферритин, гемосидероз, электронно-спиновый резонанс, перегрузка организма железом

Литература

  1. Silbergeld, E. K. 2003, “Facilitative mechanisms of lead as a carcinogen”, Mutat. Res., v. 533, no. 1–2, pp. 121–133.
  2. IPCS. Environmental health criteria 165. “Inorganic lead”. [Electronic resource]. Geneva: WHO. Mode of access: http://www.inchem.org/documents /ehc/ehc/ ehc165.htm
  3. Caballes, F. R., Bonkovsk, H. L., Sendi, H. 2012, “He pa titis C, porphyria cutanea tarda and liver iron: an update”, Liver International., v. 32, no. 6, pp. 880–893.
  4. Richter, G., Velasquez, M. J., Shedd, R. 1979, “Ferritin in rat kidneys with specific lesions due to a single dose of lead”, Am. J. Pathol., no. 94, pp. 483–95.
  5. Wright, R. O., Silverman, E. K., Schwartz, J. [et al.]. 2004, “Association between hemochromatosis genotype and lead exposure among elderly men: the normative aging study”, Environ. Health Perspect., v. 112, no. 6. pp. 746–750.
  6. Rocha, M. E., Ferreira, A. M., Bechara, E. J. 2000, “Roles of phosphate and an enoyl radical in ferritin iron mobilization by 5-aminolevulinic acid”, Free Radic. Biol. Med. no. 29. pp. 1272–1279.
  7. Lubyanova, I., Mykhilyk, O., Dudchenko, N., Lu govsky S. 2002, “Iron overload upon occupational lead exposure”. In: Macro and Trace Elements. (21. Workshop, October 18th- and 19th, 2002. University, Jena). Schubert-Verlag : Leipzig. pp.1059–1067.
  8. Minotti, G. 1992, “The role of an endogenous nonheme iron in microsomal redox reactions”, Arch. Biochem. Biophys., no. 297, pp. 189–198.
  9. Di Mascio, P., Teixeira, P. C., Onuki, J. [et al.]. 2000, “DNA damage by 5-aminolevulinic and 4,5-dioxovaleric acids in the presence of ferritin”, Arch. Biochem. Biophys., no. 373, pp. 368–374.
  10. Demassi, M., Penatti, C. A., DeLucia, R. 1996, “The prooxidant effect of 5-aminolevulinic acid in the brain tissue of rats: implications in neuropsychiatric manifestations in porphyrias”, Free Rad. Biol. Med., no. 20, pp. 291–299.
  11. Klausner R., D., Rouault T. A., Harford J. B. 1993, “Regulating the fate of mRNA: the control of cellular iron metabolism”, Cell, no. 72, pp. 19–28.
  12. Mykhaylyk, O., Dudchenko, N. 1998, “Nonheme iron determination in biological samples on evidence derived from electron spin resonance data”, Metal Irons in Biology and Medicine (Eds. Collery Ph., Brätter P., Negretti de Brätter V. [et al.]), v. 5: John Libbey Eurotext, Paris, pp. 3–7.
  13. Дудченко, Н., Михайлик, О. 1999. “Кількісне ітифікація хелатируемого заліза в біологічних тканинах з використанням ESR-текніка на комплексоутворення з десферріоксаміном В”, Біохімія, т. 71, вип. 3, стор. 122–127.
  14. Mykhaylyk, O., Dudchenko, N., Pyasetskaya, N. [et al.]. 2000, “Nonheme iron exchange indices in the whole blood of healthy adults and neonates”, Mengen- und Spurenelemente (20 Arbeitstagung, 2 und 3 Dezember 2000. Friedrich-Schiller-Unuversitat, Jena). Schubert-Verlag : Leipzig, pp. 489–496.
  15. Архипова О. Г., Шацкая Н. Н., Семенова Л. С. [и др.]. 1988, «Новые биохимические методы исследования в профпатологии», Москва: Медицина, 208 с.
  16. Barbosa, Jr. F., Tanus-Santos, J. E., Gerlach, R. F., Parsons P. J. 2005, “A critical review of biomarkers used for monitoring human exposure to lead: advantages, limitations, and future needs”, Environ. Health Perspect., v. 113, no. 12, pp. 1669–1674.
  17. Flora, G., Gupta, D., Tiwari, A. 2012, “Toxicity of lead: A review with recent updates”, Interdisci., v. 5, no. 2, pp. 47–58.
  18. Kasperczyk, A., Prokopowicz, A., Dobrakowski, M. [et al.]. 2012, “The effect of occupational lead exposure on blood levels of zinc, iron, copper, selenium and related proteins”, Biol. Trace Elem. Res., v. 150, pp. 49–55.
  19. Halliwell, B. 1992, “Iron and damage to biomolecules”, Iron and Human Disease. (Ed. Randall B. Lauffer ), CRC Press, Boca Raton,. pp. 209–236.
  20. Cooper, C., Brown, G. 1995, “The interactions between nitric oxide and brain nerve terminals as studied by electron paramagnetic resonance”, Biochem. Biophys. Res. Commun., no. 1212, pp. 404-412.
  21. Richardson, D., Milnes, K. 1997, “The potential of iron chelators of the pyridoxal isonicotinoyl hydrazone class as effective antiproliferative agents II: the mechanism of action of ligands derived from salicylaldehyde benzoyl hydrazone and 2-hydroxy-1-naphthylaldehyde benzoyl hydrazone”, Blood, no. 89, pp. 3025-3038.
  22. Verheij, J., Voortman, J., Van Nieuwkerk, C. M. [et al.]. 2009, “Hepatic morphopathologic findings of lead poisoning in a drug addict: a case report”, J. Gastro­intestin. Liver Dis., v. 18, no. 2, pp. 225-227.
  23. Луговський, С. П. 2009. «Морфофункціональна характеристика гемосидерозу при експериментальній свинцевій інтоксикації», Актуальна проблема. Транспорт. Медик., Ні. 2, с. 124132.
  24. Sano, S., Inoue, S., Tanabe, Y. [et al.]. 1959, “Signi­ficance of mitochondria for porphyrin and heme biosynthesis”, Science, no. 129, pp. 275-276.
  25. Lubyanova, I., Voitovich, I., Primin, M. 2014. “Magnetometric noncontact method for determination of iron accumulation in rat liver with lead intoxication”. The 15-th International Symposium on Trace Elements in Man and Animals, Orlando, Florida. USA. pp. 73.